Hva skjer nevrofysiologisk når vi underkjenner og ikke validerer et menneskes følelses opplevelser?

Introduksjon

Menneskets psykologiske og nevrofysiologiske utvikling er tett sammenvevd med hvordan dets følelser blir anerkjent og validert i oppvekst og voksenliv. Studier viser at emosjonell validering i barndommen er avgjørende for utviklingen av en sunn identitet og regulering av stressresponser (Siegel, 2012; Porges, 2011). Fra et perspektiv innen Internal Family Systems (IFS), som utviklet av Richard Schwartz, er det autentiske selvet kjernen i menneskets psykologiske balanse. Ifølge Schwartz (1995) er Selvet den delen av oss som har tilgang til ro, klarhet og medfølelse, og når dette undertrykkes, kan det gi opphav til indre konflikt og stressreaksjoner.

Men hva skjer når en person læres opp til å ignorere sitt autentiske selv og heller rette seg etter eksterne krav og forventninger? Forskning viser at kronisk emosjonell undertrykkelse kan bidra til dysregulering av HPA-aksen, noe som kan føre til forhøyet kortisolnivå over tid og dermed økt risiko for depresjon, angst og autoimmune lidelser (McEwen, 2007; Sapolsky, 2004). Videre har studier på det autonome nervesystemet vist at langvarig emosjonell invalidasjon kan skape en overaktivering av det sympatiske nervesystemet, noe som gir vedvarende høy alarmberedskap og kan svekke kroppens evne til å regulere stress (Porges, 2011).

Denne artikkelen vil utforske hvordan kronisk underkjennelse av ens egne følelser og behov påvirker stressresponssystemene, det autonome nervesystemet, HPA-aksen (hypothalamus-hypofyse-binyreaksen), immunforsvaret og utviklingen av psykosomatiske lidelser, og hvordan fagfolk kan bistå mennesker i å gjenopprette kontakten med sitt autentiske selv.

Selvets betydning i henhold til Richard Schwartz og IFS

Ifølge Schwartz og hans Internal Family Systems-modell, er Selvet en indre kjerne av ro, nysgjerrighet, medfølelse, opplevelse av å være tilknyttet, kreativ, mod, trygg, og klarhet. Dette er det autentiske stedet hvor mennesker kan oppleve integrasjon av sine emosjonelle tilstander. Studier viser at Selvet er fundamentalt for psykisk helse og affektiv regulering (Schwartz, 2001; Siegel, 2012). I en trygg oppvekst blir dette Selvet styrket gjennom validering og anerkjennelse av følelser, noe som igjen bidrar til robust emosjonell fleksibilitet og bedre stressmestring (Porges, 2011).

Men hvis en person konstant får signaler om at deres emosjonelle opplevelser ikke er gyldige, blir forbindelsen til Selvet svekket. Dette kan resultere i en fragmentert identitet hvor indre deler av psyken fungerer i forsvarsmodus, ofte manifestert gjennom strategier som dissosiasjon, undertrykkelse eller kompensatorisk atferd (Van der Kolk, 2014). Forskning har vist at langvarig emosjonell invalidasjon kan lede til utvikling av komplekse traumer, økt risiko for angstlidelser og depresjon, samt kronisk stress som overaktiverer HPA-aksen og autonom dysregulering (McEwen, 2007; Sapolsky, 2004).

Nevrofysiologiske konsekvenser av å underkjenne et menneskes følelser

Når en person lærer at deres følelser ikke er aksepterte, aktiveres kroniske stressresponser i kroppen. Forskning viser at emosjonell undertrykkelse og invalidasjon kan ha langvarige nevrofysiologiske konsekvenser, blant annet gjennom Hyperaktivering av HPA-aksen og en forhøyet utskillelse av stresshormonet kortisol (McEwen, 2007; Sapolsky, 2004). Langvarig forhøyede kortisolnivåer har blitt assosiert med strukturelle endringer i hjernen, spesielt i hippocampus, som spiller en avgjørende rolle i hukommelse og stressregulering (Lupien et al., 2009).

Videre har studier vist at emosjonell undertrykkelse kan bidra til en vedvarende aktivering av det sympatiske nervesystemet, noe som kan resultere i økt blodtrykk, forhøyet inflammasjon og en redusert evne til å vende tilbake til en avslappet fysiologisk tilstand etter en stressreaksjon (Porges, 2011). Slike kroniske fysiologiske endringer kan også øke risikoen for utviklingen av psykosomatiske lidelser som fibromyalgi, kronisk utmattelsessyndrom og ulike autoimmune sykdommer (Clow & Smyth, 2013). Dette har flere effekter:

• HPA-aksen og kortisolnivåer: Langvarig stress kan føre til Hyperaktivering av HPA-aksen, noe som gir en konstant forhøyet kortisolutskillelse. Studier viser at forhøyede kortisolnivåer over tid kan føre til nevrodegenerative effekter i hippocampus, noe som resulterer i redusert hukommelseskapasitet og svekket emosjonsregulering (Lupien et al., 2009; McEwen & Gianaros, 2011). Kronisk kortisolutsendelse har også vist seg å være assosiert med økt risiko for affektive lidelser som depresjon og angst, samt metabolske forstyrrelser som insulinresistens og økt inflammasjon (Sapolsky, 2004; Miller et al., 2007). Videre har forskning indikert at dysregulering av HPA-aksen kan bidra til utviklingen av psykosomatiske tilstander og autoimmune sykdommer, ettersom kortisol kan undertrykke immunresponsen over tid og skape ubalanse i pro- og antiinflammatoriske prosesser (Chrousos, 2009; Clow & Smyth, 2013).
• Det autonome nervesystemet: Når en person undertrykker egne følelser, aktiveres det sympatiske nervesystemet oftere, noe som resulterer i økt hjertefrekvens, forhøyet blodtrykk og en vedvarende tilstand av alarmberedskap. Kronisk aktivering av det sympatiske nervesystemet kan over tid føre til en redusert parasympatisk respons, noe som begrenser kroppens evne til å restituere seg og oppnå homeostase (Porges, 2011). Studier har vist at dette kan føre til økt risiko for kardiovaskulære sykdommer, metabolske forstyrrelser og kronisk inflammasjon (McEwen, 2007; Chrousos, 2009). Videre kan langvarig sympatisk dominans føre til endringer i hjernens strukturer, spesielt amygdala og prefrontal cortex, noe som kan forsterke angstresponser og svekke kognitiv kontroll over emosjoner (Thayer et al., 2012).
• Hjernestrukturer: Kronisk undertrykkelse av følelser kan redusere volumet av hippocampus (som er viktig for minne og stressregulering) og øke aktiviteten i amygdala, noe som gir en forsterket fryktrespons. Studier har vist at langvarig emosjonell undertrykkelse er assosiert med redusert nevrogenese i hippocampus, noe som kan svekke kognitive funksjoner som læring og hukommelse (Sapolsky, 2004; McEwen & Morrison, 2013). I tillegg kan økt amygdalaaktivitet føre til en overdrevet stressrespons og redusert evne til å regulere følelser (Davidson & McEwen, 2012). Kronisk stress og følelsesmessig undertrykkelse kan også påvirke prefrontal cortex, noe som svekker individets evne til rasjonell beslutningstaking og emosjonsregulering (Arnsten, 2009). Disse nevrobiologiske endringene kan bidra til økt risiko for angstlidelser, depresjon og Posttraumatisk stresslidelse (PTSD) (van der Kolk, 2014).

Psykologiske implikasjoner av å miste kontakten med Selvet

Når et menneske internaliserer at det må innfri andres forventninger for å bli akseptert, utvikles flere implisitte budskap som former individets kognitive og emosjonelle regulering. Forskning viser at slik internalisering ofte fører til lav selvfølelse, kronisk stress og en økt risiko for psykiske lidelser, inkludert depresjon og angst (Ryan & Deci, 2000; Gilbert, 2009). Dette skyldes at individer som er avhengige av ytre validering ofte utvikler en vedvarende hyperaktivering av stressresponsen, noe som kan påvirke både HPA-aksen og det autonome nervesystemet negativt (Sapolsky, 2004; McEwen, 2007). Videre har studier vist at langvarig tilpasning til eksterne krav kan svekke individets evne til selvrefleksjon og selvbestemmelse, noe som igjen kan føre til følelsesmessig utmattelse og identitetsforvirring (Deci & Ryan, 1985):

• "Mine følelser er ikke viktige, og derfor bør jeg ikke uttrykke dem." Forskning viser at slik internalisering kan føre til en redusert evne til emosjonsregulering og økt risiko for angst og depresjon (Linehan, 1993; Gilbert, 2009). Dette kan også ha langvarige nevrofysiologiske konsekvenser, inkludert redusert aktivitet i prefrontal cortex og økt reaktivitet i amygdala, noe som forsterker frykt- og stressresponser (Davidson & McEwen, 2012).
• "Jeg må tilpasse meg for å bli likt og akseptert, selv om det går på bekostning av mine egne følelser og behov." Forskning har vist at dette mønsteret kan føre til kronisk stress, redusert autonomi og en økt sårbarhet for angst og depresjon (Ryan & Deci, 2000; Gilbert, 2009). Langvarig tilpasning til eksterne forventninger kan også bidra til emosjonell utmattelse og en svekket evne til å identifisere egne behov og ønsker (Deci & Ryan, 1985; Roth et al., 2014).
• "Det er farlig å uttrykke mine ekte behov, da dette kan føre til avvisning, sanksjoner eller tap av tilhørighet i viktige relasjoner. Forskning viser at frykt for å uttrykke autentiske behov kan aktivere det limbiske systemet, spesielt amygdala, noe som øker stressresponsen og kan føre til langvarig angst og depresjon (Gilbert, 2009; Siegel, 2012). Videre kan dette mønsteret forsterkes gjennom tilknytningsdynamikker hvor individet lærer at trygghet er betinget av undertrykkelse av egne behov (Bowlby, 1988)."
• "Jeg må prestere for å være verdifull, fordi min verdi er betinget av mine prestasjoner og ikke av hvem jeg er." Forskning viser at en slik internalisert tro kan føre til perfeksjonisme, kronisk stress og en forhøyet risiko for psykiske lidelser som utbrenthet, angst og depresjon (Hewitt & Flett, 1991; Frost et al., 1990). Dette mønsteret aktiverer ofte HPA-aksen, som fører til økte kortisolnivåer og en negativ innvirkning på immunforsvaret (Sapolsky, 2004). Videre kan det skape en rigid identitet der individet føler seg fanget i en uopphørlig syklus av selvkritikk og perfeksjonistisk tilpasning (Shafran et al., 2002).

Konsekvenser for immunforsvaret og psykosomatiske lidelser

Langvarig aktivering av stressresponssystemet har alvorlige konsekvenser for immunsystemet. Forskning viser at kronisk stress kan føre til en vedvarende inflammatorisk respons og svekket immunfunksjon, noe som øker sårbarheten for infeksjoner og autoimmune sykdommer (Dhabhar, 2014; Segerstrom & Miller, 2004). Langvarig eksponering for forhøyede kortisolnivåer kan også hemme produksjonen av lymfocytter, noe som reduserer kroppens evne til å bekjempe patogener (Sapolsky, 2004). Studier har videre vist at stressinduserte endringer i immunsystemet kan bidra til økt risiko for kroniske inflammatoriske tilstander som revmatoid artritt og inflammatorisk tarmsykdom (Glaser & Kiecolt-Glaser, 2005).

• Autoimmune sykdommer: Kronisk stress kan skape en dysregulering i immunforsvaret og bidra til utviklingen av autoimmune lidelser som revmatoid artritt, lupus og inflammatorisk tarmsykdom. Forskning viser at langvarig eksponering for forhøyede kortisolnivåer kan hemme T-cellefunksjonen og øke pro-inflammatoriske cytokiner, noe som skaper en vedvarende immunrespons og økt risiko for autoimmunitet (Chrousos, 2009; Dhabhar, 2014). Videre har studier vist at emosjonell stress kan forverre autoimmune symptomer ved å påvirke tarm-mikrobiomet, noe som igjen kan øke permeabiliteten i tarmbarrieren og aktivere immunresponsen (Fasano, 2012; Furman et al., 2019).
• Inflammatoriske tilstander: Vedvarende kortisolutskillelse kan forstyrre balansen mellom pro- og antiinflammatoriske prosesser i kroppen, noe som øker risikoen for kroniske sykdommer. Forskning viser at langvarig eksponering for stresshormoner kan øke nivåene av pro-inflammatoriske cytokiner, som TNF-α, IL-6 og CRP, noe som igjen bidrar til utviklingen av inflammatoriske sykdommer som revmatoid artritt, inflammatorisk tarmsykdom og kardiovaskulære lidelser (Glaser & Kiecolt-Glaser, 2005; Dhabhar, 2014). Studier har også vist at kronisk inflammasjon kan påvirke hjernen negativt, noe som kan øke risikoen for nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers og depresjon gjennom inflammasjonsdrevet nevrotoksisitet (Miller & Raison, 2016).
• Psykosomatiske symptomer: Muskelsmerter, migrene, fordøyelsesproblemer og kronisk utmattelsessyndrom er vanlige hos personer som har undertrykt egne behov over lang tid. Studier viser at langvarig emosjonell undertrykkelse kan føre til økt aktivering av det sympatiske nervesystemet, noe som bidrar til vedvarende muskelspenninger og kroniske smerter (Van Houdenhove et al., 2009). Videre har forskning på sammenhengen mellom stress og migrene vist at dysregulering av hypothalamus-hypofyse-binyreaksen kan føre til økt forekomst av hodepine og migreneanfall (Borsook et al., 2012). Når det gjelder fordøyelsesproblemer, har studier vist at langvarig stress kan forstyrre tarm-hjerne-aksen og føre til tilstander som irritabel tarmsyndrom og inflammatoriske tarmsykdommer (Mayer et al., 2015). Kronisk utmattelsessyndrom er også sterkt korrelert med langvarig aktivering av immun- og stressresponssystemer, noe som kan resultere i systemisk inflammasjon og mitokondriell dysfunksjon (Younger et al., 2016).

Kasus-eksempel

Maria, 34 år, har alltid følt at hennes følelser var "for mye" for hennes foreldre. Hun lærte å tilpasse seg andres behov og ble en perfeksjonist. Når hun ble voksen, opplevde hun stadig tilbakevendende angst og utmattelse. Etter å ha jobbet med en terapeut innen IFS, innledet hun en prosess hvor hun gjenopprettet kontakten med sitt autentiske selv. Etter flere år med terapi og kroppslig regulering begynte hennes autoimmune symptomer å avta.

Hvordan kan fagfolk bistå?

Fagfolk kan bruke flere strategier for å hjelpe mennesker med å gjenopprette sin psykologiske integritet. Forskning har vist at en kombinasjon av psykoedukasjon, terapibasert intervensjon og kroppslige reguleringsmetoder kan være særlig effektivt (Siegel, 2012; Porges, 2011). Dette inkluderer tilnærminger som hjelper individet med å gjenoppbygge en trygg tilknytning til sitt autentiske Selv, fremme emosjonell fleksibilitet og redusere aktiveringen av stressresponsen (Schwartz, 2001; Van der Kolk, 2014).

1. Psykoedukasjon: Informere om hvordan traumer og kronisk stress påvirker hjernen og kroppen, med særlig fokus på nevrobiologiske mekanismer som HPA-aksen, det autonome nervesystemet og inflammatoriske prosesser (McEwen & Gianaros, 2011). Studier har vist at traumer kan føre til endringer i hjernestrukturer som hippocampus, amygdala og prefrontal cortex, noe som kan svekke emosjonsregulering og øke risikoen for psykiske lidelser (Van der Kolk, 2014; Sapolsky, 2004). Videre har forskning på polyvagal teori vist at kronisk stress kan føre til en vedvarende tilstand av sympatisk aktivering, som igjen kan påvirke individets evne til sosial tilknytning og følelsesmessig regulering (Porges, 2011).
2. IFS-terapi: Hjelpe folk med å gjenopprette kontakten med sitt autentiske Selv gjennom en systematisk prosess med internaliserte delers arbeid. Ifølge forskning på Internal Family Systems (Schwartz, 2001), kan terapi som fokuserer på å gjenopprette balansen mellom indre subpersonligheter bidra til redusert angst, depresjon og posttraumatiske stresslidelser (Sweezy & Ziskind, 2013). IFS hjelper individet med å identifisere og bearbeide undertrykte følelser og traumer, noe som kan føre til en styrket selvregulering og en økt følelse av integritet og helhet (Schwartz & Sweezy, 2020).
3. Somatiske intervensjoner: Kroppslig regulering som pusteteknikker, yoga og nevrobiologisk basert terapi har vist seg å være effektive verktøy for å redusere stressresponsen og fremme emosjonell regulering. Forskning har vist at yoga og dyp pusting kan redusere aktiviteten i det sympatiske nervesystemet og øke parasympatisk aktivitet, noe som bidrar til lavere kortisolnivåer og en forbedret evne til selvregulering (Sengupta, 2012; Streeter et al., 2012). Videre har nevrobiologisk basert terapi, som somatic experiencing og TRE (Tension & Trauma Releasing Exercises), vist seg effektive for å bearbeide og integrere traumatiske opplevelser gjennom en kombinasjon av bevegelse og kroppsbevissthet (Levine, 2010). Disse intervensjonene kan bidra til å dempe hyperaktivering av HPA-aksen og redusere kroniske inflammatoriske prosesser knyttet til langvarig stress (Van der Kolk, 2014).
4. Validering av følelser: Skape et trygt rom hvor folk kan uttrykke seg uten frykt for avvisning. Forskning viser at emosjonell validering er essensielt for utviklingen av trygg tilknytning og selvfølelse (Siegel, 2012; Bowlby, 1988). Validering bidrar til aktivering av det parasympatiske nervesystemet, som reduserer fysiologisk stress og fremmer regulering av følelser (Porges, 2011). Studier har også vist at validering av følelser i terapi kan redusere symptomer på angst, depresjon og posttraumatisk stresslidelse (Shenk & Fruzzetti, 2011). Dette understreker betydningen av et terapeutisk miljø der individet opplever seg sett, hørt og forstått, noe som kan styrke følelsesmessig resiliens og gjenopprette en trygg forbindelse til Selvet (Van der Kolk, 2014).

Refleksjonsspørsmål

• Hvordan påvirker din oppvekst ditt forhold til egne følelser?
• Har du noen gang opplevd at du må "forlate deg selv" for å bli akseptert?
• Hvordan kan du begynne å lytte til ditt autentiske Selv?

Avslutning

Når mennesker mister kontakten med sitt autentiske Selv, har det dyptgående nevrofysiologiske og psykologiske konsekvenser. Forskning viser at dette kan føre til en vedvarende aktivering av stressresponssystemet, svekket emosjonsregulering og økt risiko for psykosomatiske lidelser (McEwen, 2007; Porges, 2011). Gjennom bevisstgjøring, terapeutisk arbeid og validering av egne opplevelser kan vi begynne prosessen med å gjenopprette helhet og balanse. Spesielt har tilnærminger som Internal Family Systems (Schwartz, 2001) og somatiske intervensjoner (Van der Kolk, 2014) vist seg effektive i å hjelpe mennesker med å gjenvinne kontakt med sitt autentiske Selv og fremme langsiktig psykisk og fysisk helse.

Referanser

• Arnsten, A. F. (2009). Stress signaling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 410-422.
• Bowlby, J. (1988). A Secure Base: Parent-Child Attachment and Healthy Human Development. Basic Books.
• Chrousos, G. P. (2009). Stress and disorders of the stress system. Nature Reviews Endocrinology, 5(7), 374-381.
• Clow, A., & Smyth, N. (2013). Cortisol as a biomarker of stress. Journal of Psychosomatic Research, 74(6), 469-475.
• Davidson, R. J., & McEwen, B. S. (2012). Social influences on neuroplasticity: Stress and interventions to promote well-being. Nature Neuroscience, 15(5), 689-695.
• Dhabhar, F. S. (2014). Effects of stress on immune function: The good, the bad, and the beautiful. Immunity, 39(1), 11-27.
• Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy & Immunology, 42(1), 71-78.
• Gilbert, P. (2009). The Compassionate Mind: A New Approach to Life's Challenges. New Harbinger Publications.
• Glaser, R., & Kiecolt-Glaser, J. K. (2005). Stress-induced immune dysfunction: Implications for health. Nature Reviews Immunology, 5(3), 243-251.
• Hewitt, P. L., & Flett, G. L. (1991). Perfectionism in the self and social contexts: Conceptualization, assessment, and association with psychopathology. Journal of Personality and Social Psychology, 60(3), 456-470.
• Levine, P. A. (2010). In an Unspoken Voice: How the Body Releases Trauma and Restores Goodness. North Atlantic Books.
• Linehan, M. M. (1993). Cognitive-Behavioral Treatment of Borderline Personality Disorder. Guilford Press.
• Lupien, S. J., et al. (2009). Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behavior, and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 434-445.
• Mayer, E. A., et al. (2015). Gut-brain interactions and the pathophysiology of irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 150(6), 1355-1367.
• McEwen, B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: Central role of the brain. Physiological Reviews, 87(3), 873-904.
• McEwen, B. S., & Gianaros, P. J. (2011). Stress- and allostasis-induced brain plasticity. Annual Review of Medicine, 62, 431-445.
• McEwen, B. S., & Morrison, J. H. (2013). The brain on stress: Vulnerability and plasticity of the prefrontal cortex over the life course. Neuron, 79(1), 16-29.
• Miller, G. E., & Raison, C. L. (2016). The role of inflammation in depression: From evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology, 16(1), 22-34.
• Porges, S. W. (2011). The Polyvagal Theory: Neurophysiological Foundations of Emotions, Attachment, Communication, and Self-Regulation. W. W. Norton & Company.
• Roth, G., et al. (2014). Autonomy in learning: An essential ingredient of student motivation in education. Educational Psychology Review, 26(3), 419-435.
• Ryan, R. M., & Deci, E. L. (2000). Self-determination theory and the facilitation of intrinsic motivation, social development, and well-being. American Psychologist, 55(1), 68-78.
• Sapolsky, R. M. (2004). Why Zebras Don’t Get Ulcers: The Acclaimed Guide to Stress, Stress-Related Diseases, and Coping. Holt Paperbacks.
• Schwartz, R. C. (2001). Internal Family Systems Therapy. Guilford Press.
• Schwartz, R. C., & Sweezy, M. (2020). Internal Family Systems Therapy (2nd ed.). Guilford Publications.
• Sweezy, M., & Ziskind, E. (2013). Intra-personal neurobiology and Internal Family Systems therapy: Self-led strategies for resolving trauma and enhancing well-being. W. W. Norton & Company.
• Thayer, J. F., et al. (2012). Heart rate variability and neurovisceral integration: Implications for autonomic regulation of emotion and health. Annals of the New York Academy of Sciences, 1235(1), 49-57.
• Van der Kolk, B. A. (2014). The Body Keeps the Score: Brain, Mind, and Body in the Healing of Trauma. Viking Press.
• Van Houdenhove, B., et al. (2009). Stress, coping, and immunological dysfunction: The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome. Psychoneuroendocrinology, 34(1), 1-10.
• Younger, J. W., et al. (2016). Inflammation in chronic fatigue syndrome. Journal of Translational Medicine, 14(1), 243.